人人约14亿高血压患者，永恒以来医学界大王人觉得慢性高血压激发左室肥厚，进而变成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物试验、影像学、临床盘考及流行病学凭证，冷漠高血压仅是心衰的危躲闪素，单纯高血压指点的左室肥厚属于顺应性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项部队盘考与聚首分析证明，高血压与心衰风险权贵经营，但通盘盘考东谈主群均团结冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何立地对照覆按证明注解单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham盘考等经典盘考数据仅辅导关联，未证明因果。早期尸检发现85%高血压团结心衰患者存在严重冠脉病变，辅导心衰并非单纯由高血压导致。

动物试验与东谈主体不雅察盘考一致清晰，慢性压力过载激发的向心性左室肥厚，是腹黑的代偿性保护响应，而非原发性功能非常的心肌病。未重叠心肌挫伤时，左室肥厚不会自愿进展为减轻或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自己阑珊，机制相通重度主动脉瓣局促激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学顺应施展，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著述还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情趣病因，BG真人(BigGaming)官网HFpEF本色是多共病异质详细征。

临床数据清晰，HFpEF多见于老年、团结臃肿、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大王人特征。

HFpEF经营覆按依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者合适指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、阻拦神经激素调理在HFpEF中无明确糊口获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学检查与病理凭证也辅导无特异性编削，不支捏“高血压心肌病”界说。

超声心动图清晰高血压患者常见向心性肥厚、舒张功能非常，但无特异性，无法分辩顺应性与病感性编削。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质料增多和向心性重构，无特征性钆延伸增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型施展。

组织病理学分析也辅导高血压心肌纤维化凭证不及、经过轻浅，且枯竭特异性，无法动作高血压性腹黑病致心衰的病理学撑捏。

著述同期指出，微血管功能非常、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床盘考数据证明这些编削单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，枯竭饱和的凭证来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

开首：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

转 载： 请表明“中国轮回杂志”

对于作恶网站冒用我刊格局进行征稿的非凡提醒

近期咱们发现一些网站冒用“中国轮回杂志”格局征稿，并快活“职称论文泰斗快速发表”。

我刊防御提醒列位作家，向《中国轮回杂志》投稿，一定要登录中国轮回杂志官方网站：

http://www.chinacirculation.org

投入“作家投稿”bg真人app官网下载，在“作家投稿处罚平台”中投稿。